Queratoconjuntivitis en perros

La película lagrimal pre-corneal es un componente fundamental para mantener la homeostasis de la superficie ocular, la transparencia y la visión. Entre sus numerosas funciones podemos resaltar que es una fuente primaria de oxígeno, glucosa y electrolitos para un tejido avascular como lo es la córnea, y que va a lubricar la interfase entre la superficie ocular, la cara bulbar palpebral y membrana nictitante.

Una película lagrimal saludable también contribuye a la refracción de la luz, remueve detritos e impide la colonización microbiana de la superficie ocular. La misma está formada por varios componentes que interactúan entre sí, con el medio ambiente y la superficie del ojo:

Fracción lipídica:

Es secretada por las glándulas de Meibomio ubicadas en los bordes palpebrales. Los lípidos permanecen fluidos a la temperatura corporal y pueden interactuar con proteínas para formar un gel viscoelástico no colapsable. Tiene un rol muy importante en estabilización de la interfase aire-lágrima.

Componente acuoso:

El más voluminoso, es secretado por las glándulas lagrimales orbitaria y nictitante. Está compuesta por 98,2% agua y 1,8% sólidos (principalmente proteínas).

Compuesto por mucina, glicoproteínas, electrolitos, inmunoglobulinas, enzimas y leucocitos, entre otros. Es producido por las células secretoras apocrinas globosas de la conjuntiva y, junto al glicocálix, contribuye a anclar la fracción acuosa sobre la córnea, además de impedir la adherencia de colonias bacterianas.

Anormalidades tanto en cantidad como calidad de cualquiera de estos componentes pueden alterar la dinámica de las lágrimas y desencadenar un proceso patológico en la superficie corneal.

TEST DE SCHIRMER Y LA MENISCOMETRÍA

El test de ruptura lagrimal y la meniscometría son pruebas útiles para detectar el déficit lagrimal de tipo cualitativo. Por ejemplo, la baja calidad de la mucina puede disminuir la adherencia de las lágrimas a la córnea e interferir en su homogénea distribución. Este componente promueve la retención de agua, forma una barrera contra patógenos y se concentra en la superficie apical epiteliales formando una densa interfase. En anomalías cualitativas, podemos detectar tiempos bajos o iguales a cero para el caso del Test de ruptura lagrimal. También un aumento de la altura de la columna del menisco lagrimal en el caso de la meniscometría, ya que se acumula un volumen de lágrima mayor en el reborde del párpado inferior debido a la acción de la gravedad.

DETERIORO CORNEAL

La deshidratación e hipertonicidad asociada a una baja producción lagrimal tiene un impacto en la homeostasis corneal, generando hipoxia y sobrepoblación bacteriana. La falta de lubricación inflama rápidamente la superficie ocular debido a la irritación friccional producida por el roce de los párpados sobre el ojo.

La hipoxia desencadena un aumento de la producción de Ac Láctico del tejido. Este metabolito de la glucólisis anaeróbica comienza a acumularse en el epitelio y estroma subepitelial corneal, también debido a que el intercambio y adecuada eliminación del mismo se ve disminuido en una película lagrimal deficitaria.

Micro detritos, mucus desnaturalizado y restos celulares se suman a esta ecuación y sus concentraciones aumentan progresivamente en la superficie ocular, contribuyendo al deterioro del tejido.

Crónicamente la pigmentación y metaplasia del epitelio corneal resultan en la pérdida de expresión de glicoproteínas en las células epiteliales, lo que baja la adherencia de la mucina y contribuye más a la desestabilización de la película lagrimal. De esta manera, la córnea entra en un ciclo vicioso de deterioro que puede culminar en pigmentación, ulceración y pérdida total de la visión.

Una película lagrimal saludable requiere de un sistema palpebral saludable.
Superficies de contacto sanas (ausencia de entropión, distiquiasis y cilias ectópicas) y una adecuada frecuencia de parpadeo son esenciales para la protección y homeostasis de la superficie ocular. El parpadeo contribuye a distribuir y barrer constantemente las lágrimas y detritos, teniendo un rol imprescindible en la salud del epitelio corneal.

La contracción producida en el parpadeo también facilita la liberación del contenido de las glándulas de Meibomio.

Anomalías morfológicas en los párpados o en la dinámica del parpadeo van a impactar directamente en la unidad funcional película lagrimal-superficie ocular. La evaporación produce constantemente los denominados “dry spots”, o focos de sequedad transitoria en la superficie. Motivo por el cual es importante la capacidad de ocluir completamente el ápex corneal en el movimiento de parpadeo, y hacerlo con una frecuencia apropiada para que esa sequedad transitoria no se prolongue.

En algunos perros hasta un 40% de los parpadeos son incompletos y se puede considerar fisiológico. Perros que cursan con buſtalmo la frecuencia de parpadeo completo baja drásticamente y una banda horizontal central de sequedad y queratitis puede visualizarse.

Las razas braquiocefálicas, por ejemplo, tienden a tener exoſtalmos, debido a sus órbitas poco profundas. A nivel de los párpados suelen presentar un Euriblefaron (con largos palpebrales y aberturas excesivas), en ocasiones presentan entropión medial inferior, y un pliegue nasal exuberante.

La baja sensibilidad corneal y consecuente baja tasa de parpadeo son otros factores asociados al denominado “Síndrome ocular Braquiocefálico”. En este síndrome la elevada exposición de la superficie ocular al ambiente, y baja tasa de parpadeo aumenta la tasa evaporativa de lágrimas. Además, factores friccionales pueden contribuir a la enfermedad de la superficie ocular cuando por ejemplo hay un entropión medial presente o la proyección de un pliegue nasal exuberante contacta la superficie del ojo (fenómeno muy común en braquiocefálicos demanto más largo como el Shih Tzu y Pekinés).

Las razas braquiocefálicas, por ejemplo, tienden a tener exoſtalmos, debido a sus órbitas poco profundas. A nivel de los párpados suelen presentar un Euriblefaron (con largos palpebrales y aberturas excesivas), en ocasiones presentan entropión medial inferior, y un pliegue nasal exuberante.
La baja sensibilidad corneal y consecuente baja tasa de parpadeo son otros factores asociados al denominado “Síndrome ocular Braquiocefálico”. En este síndrome la elevada exposición de la superficie ocular al ambiente, y baja tasa de parpadeo aumenta la tasa evaporativa de lágrimas. Además, factores friccionales pueden contribuir a la enfermedad de la superficie ocular cuando por ejemplo hay un entropión medial presente o la proyección de un pliegue nasal exuberante contacta la superficie del ojo (fenómeno muy común en braquiocefálicos de manto más largo como el Shih Tzu y Pekinés).

La ausencia o reducción de la producción lagrimal puede ser el resultado de un único proceso, o una combinación de condiciones que afectan las glándulas lagrimales. Enfermedades que desencadenen meibomitis o inflamen las células caliciformes conjuntivales también pueden derivar en un déficit lagrimal de tipo cualitativo. El virus del Distemper canino, por ejemplo, puede producir una adenitis lagrimal viral, lo que va a bajar la producción de la fracción acuosa lagrimal. Algunas razas pequeñas pueden incluir causas genéticas como la hipoplasia acinar lagrimal (como los Chihuahuas), por lo general de presentación unilateral y caracterizada por sequedad extrema (xerosis) a edades muy tempranas. La QKS puede también inducirse por fármacos, por ejemplo, el uso sistémico de sulfonamidas o la atropina pueden derivar en bajas producciones lagrimales, por lo general transitorias. Pero el uso crónico puede generar fibrosis y daño permanente en las glándulas por lo que se recomienda discontinuar en caso de aparición de signos oculares.

La exéresis de la glándula lagrimal del tercer párpado es la causa más frecuente de QKS iatrogénica en perros. Recordemos que la glándula de Harder puede contribuir hasta un 40% en la producción lagrimal.

Procesos endocrinológicos sistémicos como el hipotiroidismo, diabetes mellitus y el síndrome de Cushing pueden manifestarse ocularmente con QKS. A su vez, daños en ramas parasimpáticas del nervio facial pueden derivar en una QKS neurogénica, con pobre respuesta terapéutica.

ANOMALÍAS

Las anomalías que pueden desencadenar la enfermedad de la unidad película lagrimal-superficie ocular las podríamos agrupar según su origen:

Alteraciones en los componentes secretores: Provocan una baja o nula producción de la fracción acuosa.

Deficiencias o anomalías que afectan la calidad y propiedades de la película lagrimal, como blefaritis, meibomitis, etc. que generen alteraciones en los lípidos o la mucina.

Anomalías que afectan la distribución de la lágrima. Acá podemos incluir problemas en el sistema palpebral o al aumento del tamaño del globo ocular. Algunos ejemplos: paresia palpebral, lagoſtalmías, ectropión y buſtalmos.

Si bien las causas son numerosas, estudios histopatológicos de tejido glandular en perros afectados con QKS cuantitativa idiopática, revelaron infiltrados celulares linfoplasmocíticos asociados a atrofia acinar, lo que se traduce en una baja o nula producción de la fracción acuosa. La mayoría de las QKS cuantitativas en los perros tienen una base inmunológica, y aunque pueden estar asociadas a procesos sistémicos autoinmunes (como el Síndrome de Sjögren), la gran mayoría está descripto como un desorden inmunomediado localizado, en el cual se va produciendo un daño crónico de la glándula que culmina con la fibrosis de la misma.

Los signos asociados a la QKS van a depender de la severidad y cronicidad. Inicialmente podemos encontrar un aumento de las descargas mucopurulentas e hiperemia conjuntival. A medida que la enfermedad avance podemos ver la superficie ocular opaca, con falta de brillo y signos de queratitis, como la pérdida de transparencia y vascularización corneal. En la etapa crónica es frecuente observar pigmentación y metaplasia. En los procesos agudos puede estar asociada a dolor y blefaro espasmo. La ulceración es una complicación frecuente.
Si bien puede afectar a cualquier raza, hay una elevada predisposición en razas braquiocefálicas como el Bulldog Inglés, Francés, Pug, Boston, Shih Tzu y Pequinés, aunque también es frecuente detectarlo en razas como caniches y Cocker.

La Queratoconjuntivitis Seca (QKS) es una de las principales causas de conjuntivitis en el perro, y la mayor causa de conjuntivitis bacteriana secundaria. La aproximación terapéutica en la actualidad es multimodal, en ocasiones es necesario la combinación de un procedimiento quirúrgico con un tratamiento médico para controlar la enfermedad.

Esto va a estar influido por los mecanismos involucrados en el p roceso fisiopatológico. Esta patología requiere por lo general de tratamiento de por vida. El uso de lágrimas artificiales a base de condroitín sulfato es una herramienta importante para combatir la sequedad y falta de lubricación.

M.V. Alan Vater | Veterinario Oſtalmólogo

Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNICEN

Descargar pdf